甲亢病发病机制与病理分析！

甲亢按其病因不同可分为多种类型，其中最多见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢，约占全部甲亢病的90%，**都可病发，但以中青年女性多见。**比例为：1:4～6。

甲亢病是1种常见病、多病发，甲亢病发病机制与病理分析，按病因分为原发性甲亢(突眼性甲状腺肿)，继发性甲亢，高功能腺瘤。原发性甲亢最为常见，是1种自体免疫性疾病，继发性甲亢较少见，由结节性甲状腺肿转变而来。甲状腺功能亢进症是1种较难治愈的疑问杂症，虽不是顽症，但由于甲状腺激素分泌过量而引发的高代谢疾病。

目前我国女性人群得病率达2%，且有逐年增高的趋势。由于人们对预防的认识不足，常常忽视了医治，使原有甲亢症状突然加重到达危及生命的1种状态(主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可致使死亡。)临床还有1种甲亢很容易被误诊误治就是桥本甲亢，甲亢病发病机制与病理分析，桥本病病发早期常常有甲亢症状的表现，在疾病没有完全确诊单纯按甲亢疾病医治就会使原发疾病被忽视。

病发机制

本病的产生系由多种缘由引发甲状腺功能亢进使得甲状腺滤泡细胞中的甲状腺素过量进入血液中循环而至。和各种精神刺激(悲伤、愤怒、惊吓、恐惧等)造成神经系统(特别是下丘脑-垂体-甲状腺轴)功能紊乱时产生甲亢的重要因素。

本病肯定系本身免疫性疾病,但其病发机制还没有完全阐明。其特点之1是血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的本身抗体，这1抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引发组织的增生，但它的作用缓慢而持久。因此取名为甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)等，临床上统称为TSH受体抗体(TRAb)，为本病淋巴细胞分泌的IgG,q其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞质膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能遭到刺激，引发甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似。现认为本身抗体的产生主要与基因缺点相干的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能下降有关。Ts功能缺点导致辅助T细胞不适当致敏，并在可能由于病毒感染引发的白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗本身甲状腺抗体。单独免疫监护缺点不足以解释某些特异免疫病变，还需要联系到基因型阶联机制。

病理生理

甲状腺分泌过量的病理生理作用是多方面的，但其作用原理还没有完全阐明。近几年的研究发现，甲状腺激素可以促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶(即Na-K泵)，后者在保持细胞内外的Na-K梯度的进程中需要大量能量以增进Na的主动转移，以致ATP水解增多，从而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。甲状腺激素的作用虽是多方面的但主要体现在促进蛋白质的合成，增进产热作用，和与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和脏器的功能。如甲状腺激素能增加基础代谢率，加速多种营养物资的消耗，肌肉也易消耗。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强后者在神经、血汗管和胃肠道等脏器的兴奋和刺激。另外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用。非浸润性突眼由交感神经兴奋性增高而至，浸润性突眼则缘由不明，可能和本身免疫机制有关。

引发因素

甲亢病的引发与本身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以本身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺本身免疫的产生，发展进程迄今尚不清楚，因此很难找到预防的方法。

遗传因素也很重要，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行预防。

环境因素主要包括各种引发甲亢病发的因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然很多甲亢的引发主要与本身免疫，遗传因素有关，但发不病发却和环境因素有密切关系。如遇到引发因素就病发，而避免引发因素就不病发。因此可知，部份甲亢病人的病发有可能在避免引发因素的条件下得到预防。

(1)感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。

(2)外伤：如车祸、创伤等。

(3)精神刺激：如精神紧张、忧愁等。

(4)过度疲劳：如过度劳累等。

(5)怀孕：怀孕早期可能引发或加重甲亢。

(6)碘摄取过量：如大量吃海带等海产品。

(7)某些药物：如乙胺碘呋酮等。