萎缩性胃炎的发病因素详解！

引发慢性萎缩性胃炎的病因和病发机制目前尚不10分清楚。1般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素和急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加上情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引发胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复遭到侵害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显现，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而构成慢性萎缩性胃炎。

中医认为脾胃衰弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、7情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可以使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不顺畅，而显现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常相互影响，难以速愈。

慢性浅表性胃炎的继续

慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访视察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎（20.7%）。慢性浅表性胃炎的病因都可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

遗传因素

根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第1代亲属间，慢性萎缩性胃炎的病发率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的病发率比对比组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关，萎缩性胃炎的发病因素详解。

金属接触

铅作业工作者胃溃疡病发率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎病发率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有1定的损伤作用，萎缩性胃炎的发病因素详解。

放射

放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可以使胃粘膜损伤乃至萎缩。

缺铁性贫血

很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报导缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%.但是贫血引发胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原病发，由于胃炎胃酸低致铁不能吸收，医学教育网搜集整理或因胃出血以致构成贫血；另外一种意见认为先有贫血，萎缩性胃炎的发病因素详解，由于身体内铁缺少使胃粘膜更新率受影响而容易产生炎症。

生物性因素

慢性沾染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引发了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例（26.4%）合并慢性肝炎。所以慢性沾染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

体质因素

临床统计结果显示本病的产生与年龄呈显著的正相干。年龄愈大，胃粘膜性能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

胆汁或102指肠液反流

由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或102指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H及胃蛋白酶反散至粘膜内引发1系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

免疫因素

在萎缩性胃炎，萎缩性胃炎的发病因素详解，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为本身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。最近几年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊本身免疫抗体，属IgG系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化实验和白细胞移动抑制实验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的产生上也有重要意义。

幽门螺旋杆菌（HP）感染

1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP.尔后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，医学教育网搜集整理继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相干关系。1986年世界胃肠病学会第8届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之1。

另外，诸如饮食不当、长时间嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，和胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，导致胃粘膜营养障碍等，均易致使胃粘膜受损而产生萎缩、炎症变化。